Clase 49 Fisiología Gastrointestinal - Secreción Gástrica (IG:@doctor.paiva)
Secreción Gástrica
Resumen de la sección: En esta clase de fisiología gastrointestinal, se aborda el tema de la secreción gástrica. Se discuten las características de las glándulas gástricas, la protección de la barrera gástrica, las fases y regulación de la secreción gástrica.
Características de las Glándulas Gástricas
- Las glándulas gástricas se encuentran en el cuerpo y fondo del estómago.
- Secretan ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco.
- Constituyen el 80% de las glándulas del estómago.
Glándulas Pyloriácidas
- Se encuentran en el antro del estómago.
- Secretan moco y hormonas gástricas como somatostatina.
- Constituyen el 20% de las glándulas del estómago.
Células Parietales (Células Oxínticas)
- Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
- Ayudan a formar el ácido clorhídrico mediante un proceso complejo que involucra intercambio iónico.
Formación del Ácido Clorhídrico
- El agua del citoplasma se disocia en iones hidrógeno e hidroxilo.
- Los iones hidrógeno son secretados hacia el canalículo por medio de una bomba de protones (bomba H+/K+ ATPasa).
- Los iones hidrógeno se intercambian por potasio gracias a una bomba sodio-potasio.
- Los iones cloruro entran al citoplasma y se intercambian por bicarbonato en la membrana basal lateral.
- El agua es arrastrada hacia los canalículos junto con el ácido clorhídrico.
Inhibidores de la Bomba de Protones
- Fármacos como el omeprazol actúan reduciendo la concentración de ácido clorhídrico al inhibir la bomba H+/K+ ATPasa.
Factor Intrínseco
- Es una glucoproteína secretada por las células parietales.
- Es esencial para la absorción de vitamina B12 en el íleon.
- Transporta la vitamina B12 a través de pinocitosis.
Anemia microcítica y células gástricas
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre la anemia microcítica y las células gástricas.
Anemia microcítica y absorción de vitamina B12
- La anemia microcítica es causada por una deficiencia de vitamina B12.
- El factor intrínseco y la vitamina B12 forman un complejo que es absorbido en la mucosa del intestino delgado.
Células principales y pepsina
- Las células principales en el estómago secretan pepsina, una enzima digestiva.
- La pepsina no tiene actividad digestiva hasta que entra en contacto con el ácido clorhídrico del estómago.
Actividad de la pepsina según el pH
- La pepsina tiene un peso molecular de 42.500 y se activa en medios ácidos.
- Su pH óptimo varía entre 1.8 y 3.5, perdiendo su actividad a medida que el pH aumenta.
Estimulación de las células gástricas
- Las células enteroendocrinas sintetizan, almacenan y liberan gastrina, una hormona estimulante para las células parietales.
- La gastrina estimula la secreción de ácido clorhídrico y promueve el crecimiento de la mucosa gástrica e intestinal.
Células mucosas y barrera mucosa gástrica
- Hay dos tipos de células mucosas: superficiales y del cuello.
- Las células mucosas superficiales producen moco viscoso con bicarbonato, importante para la barrera mucosa gástrica.
- Las células mucosas del cuello secretan moco fluido y pequeñas cantidades de pepsina.
Protección de la mucosa gástrica
- La barrera mucosa gástrica protege el estómago del ácido clorhídrico y la pepsina.
- Factores protectores incluyen la producción de bicarbonato, regeneración celular y una adecuada circulación sanguínea.
Factores dañinos para la mucosa gástrica
- El uso de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) como la aspirina bloquea la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo la secreción de moco y bicarbonato.
- El Helicobacter pylori, el alcohol y el tabaco también pueden dañar la mucosa gástrica.
Estimulación de la secreción gástrica
- Las células parietales son estimuladas por histamina, acetilcolina y gastrina.
- La histamina estimula exclusivamente la secreción de ácido clorhídrico, mientras que tanto la acetilcolina como la gastrina estimulan a todas las células secretoras.
Barrera mucosa gástrica
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre la importancia y los mecanismos de protección de la barrera mucosa gástrica.
Importancia de la barrera mucosa gástrica
- El pH en el estómago es muy ácido (alrededor de 1 a 2), lo que puede ser dañino para los tejidos.
- La barrera mucosa gástrica protege el estómago del ácido clorhídrico y la pepsina.
Mecanismos de protección
- Las células mucosas superficiales producen bicarbonato a través de un moco viscoso, contrarrestando el pH ácido.
- La regeneración celular, una adecuada circulación sanguínea y las prostaglandinas también son factores protectores.
Factores dañinos para la mucosa gástrica
- El uso de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) bloquea la síntesis de prostaglandinas, causando daño en la mucosa gástrica.
- El Helicobacter pylori, el alcohol y el tabaco también pueden dañar la mucosa gástrica.
Estimulación de la secreción del ácido clorhídrico
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre los estímulos que activan la secreción del ácido clorhídrico en las células parietales.
Estimulación directa e indirecta
- La histamina y la acetilcolina estimulan directamente a las células parietales para secretar ácido clorhídrico.
- La gastrina estimula exclusivamente la secreción de ácido clorhídrico.
- Existe una vía indirecta donde tanto la gastrina como la acetilcolina estimulan a las células enteroendocrinas para liberar histamina, lo que crea un sinergismo en la estimulación del ácido clorhídrico.
Receptores y estímulos
- Los receptores de histamina están en la membrana de las células parietales.
- La acetilcolina estimula los receptores muscarínicos en la membrana de las células parietales.
- La gastrina estimula los receptores de gastrina en la membrana de las células parietales.
Estimulación indirecta del ácido clorhídrico
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre la estimulación indirecta del ácido clorhídrico a través de la liberación de histamina por parte de las células enteroendocrinas.
Vía indirecta
- Tanto la gastrina como la acetilcolina estimulan a las células enteroendocrinas para liberar histamina.
- La histamina, a su vez, estimula directamente a las células parietales para secretar ácido clorhídrico.
Conclusiones finales
Resumen final: Se ha discutido sobre la anemia microcítica, el papel de las células gástricas en la secreción y protección del estómago, así como los estímulos que activan la secreción del ácido clorhídrico. También se ha mencionado cómo factores dañinos pueden afectar la mucosa gástrica.
Fármacos para la disminución del ácido clorhídrico en la secreción gástrica
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre los fármacos lansoprazol y pantoprazol, que son importantes para reducir el ácido clorhídrico en la secreción gástrica. También se menciona que la regulación del péptido inhibidor gástrico (PepSinoG) está controlada por la acetilcolina liberada por los medios lagos o el plexo nervioso entérico estomacal.
Regulación del Péptido Inhibidor Gástrico (PepSinoG)
- La secreción de PepSinoG es regulada por las células principales y estimulada por la acetilcolina liberada por los medios lagos o el plexo nervioso entérico estomacal.
- El ácido clorhídrico secretado en el estómago también regula la secreción de PepSinoG a través de reflejos nerviosos estimulados por la presencia de ácido.
Fases de la secreción gástrica
Resumen de la sección: La secreción gástrica ocurre en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal.
Fase Cefálica
- Esta fase ocurre antes de que los alimentos lleguen al estómago y es estimulada por señales visuales, olfativas, táctiles o gustativas relacionadas con los alimentos. Estas señales activan los centros superiores del apetito y se transmiten a través de los nervios vagos para estimular la secreción de ácido clorhídrico por las células principales.
- Algunos estudios sugieren que la hipoglucemia inducida por la insulina también puede estimular el nervio vago y, por lo tanto, la secreción gástrica.
Fase Gástrica
- Esta fase ocurre cuando los alimentos entran al estómago y se distiende. La distensión gástrica activa reflejos locales en el sistema nervioso entérico y reflejos vago-vagales que estimulan la liberación de acetilcolina. La presencia de proteínas también estimula la secreción gástrica.
- La histamina liberada por las células enterocromafines estimula directamente la secreción gástrica, al igual que la gastrina liberada por las células G duodenales. Estas hormonas actúan sobre las células parietales para aumentar la producción de ácido clorhídrico.
Fase Intestinal
- Esta fase se da por la presencia de alimentos proteicos mal digeridos en el duodeno, lo cual estimula las células G duodenales para liberar gastrina y estimular así la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales. Sin embargo, esta fase representa solo el 10% de la secreción gástrica total.
Inhibición de la secreción gástrica
Resumen de la sección: La secreción gástrica puede ser inhibida por factores nerviosos y hormonales.
Factores Nerviosos
- El reflejo entero-gástrico inverso depende de la presencia de alimentos en el intestino delgado superior y es transmitido por los nervios simpáticos y vagos. Este reflejo se activa por la distensión del duodeno, irritación de la mucosa intestinal o presencia de productos degradados como el ácido.
Factores Hormonales
- Algunas hormonas, como la somatostatina y la secretina, pueden inhibir la secreción gástrica.
- La somatostatina se libera en respuesta a un pH menor que 3 en el duodeno y actúa inhibiendo las células G que producen gastrina, así como las células parietales.
- La secretina se libera en respuesta a un quimo ácido en el intestino delgado y también inhibe directamente las células parietales mientras estimula las células productoras de somatostatina.
Células de hormonas que intervienen en la secreción gástrica
Resumen de la sección: En esta sección se muestra una imagen que representa las células de hormonas involucradas en la secreción gástrica. Se mencionan las células oxínticas parietales, los receptores de acetilcolina, histamina y gastrina, así como las células entero cromafines y las células G.
Células de hormonas y su estimulación
- La célula oxíntica parietal es estimulada por el receptor de acetilcolina.
- La acetilcolina estimula la liberación de histamina.
- La histamina estimula la liberación de gastrina.
- Las células entero cromafines son estimuladas por la acetilcolina.
- Las células G también son estimuladas por la acetilcolina.
Inhibición por somatostatina
- La somatostatina inhibe a las células oxínticas parietales.
- La somatostatina también inhibe a las células entero cromafines.
Retroalimentación negativa
- El equilibrio del pH gástrico se mantiene mediante una retroalimentación negativa.
- Los hidrógenos estimulan las células que liberan somatostatina.
- La somatostatina inhibe a las células que liberan gastrina.
Control de la secreción ácida y equilibrio ácido-base
Resumen de la sección: En esta sección se explica cómo el cuerpo humano controla la secreción ácida y mantiene el equilibrio ácido-base en el estómago.
Retroalimentación negativa y estimulación
- La somatostatina liberada por las células inhibe directamente a las células oxínticas parietales.
- La somatostatina también inhibe a las células entero cromafines.
- La estimulación gástrica activa tanto a las células oxínticas parietales como a las células G.
- La somatostatina liberada por las células G inhibe la producción de ácido.
Equilibrio y protección del cuerpo
- El cuerpo humano siempre intenta mantener un equilibrio y protegerse de la hiperacidez.
- Las alteraciones en el equilibrio ácido-base pueden causar úlceras pépticas.
- El estrés es un factor de riesgo para la gastritis debido a la hipersecreción.
Secreción en el período interdigestivo
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre la secreción basal durante el período interdigestivo, cuando no hay estímulo. Se menciona que esta secreción es pequeña, con poca producción de ácido y mayor secreción de moco. También se menciona que puede aumentar debido a estímulos emocionales fuertes y que es más intensa en los hombres que en las mujeres.
Características de la secreción basal
- Durante el período interdigestivo, la secreción basal del estómago es pequeña.
- Se produce poco ácido y se segrega principalmente moco.
- Esta secreción es menor por la mañana y mayor por la tarde y noche.
- Puede aumentar debido a estímulos emocionales fuertes.
- Es más intensa en los hombres que en las mujeres.
Control de la secreción gástrica
Resumen de la sección: En esta sección se resume el control de la secreción gástrica en diferentes fases: cefálica, gástrica e intestinal. Se mencionan los estímulos y mecanismos nerviosos involucrados, así como las hormonas que regulan la secreción.
Fases del control de la secreción gástrica
- Fase cefálica: Estimulada por el nervio vago y la liberación de acetilcolina.
- Fase gástrica: Estimulada por reflejos nerviosos locales, distensión y reflejos vagales simpáticos. La estimulación gástrica activa las células entero cromafines para liberar histamina.
- Fase intestinal: Dependiente de mecanismos nerviosos (reflejos entero-gástricos inversos) y varias hormonas.
Secreción basal y estrés
Resumen de la sección: En esta sección se menciona que el estrés es un factor de riesgo para la gastritis debido a una mayor secreción basal durante períodos interdigestivos.
Secreción basal y estrés
- Durante períodos interdigestivos, cuando no hay estímulo, se produce una pequeña secreción basal del estómago.
- El estrés puede aumentar esta secreción basal.
- El estrés es un factor de riesgo para la gastritis debido a la hipersecreción durante períodos de estrés.