ACV TERAPEUTICA

Introducción a la Enfermedad Cerebrovascular

Etiología y Epidemiología

• La isquemia cerebral transitoria representa un 20% de los casos, mientras que el infarto cerebral es responsable del 80% restante. Existen diversas síndromes como aterosclerosis y embolismo que pueden causar infartos cerebrales.

• La mortalidad por enfermedades cerebrovasculares ha disminuido en la región andina, pasando del 52.8% en el año 2000 al 33.8%. Sin embargo, sigue siendo la primera causa de pérdida de años de vida saludables y la segunda causa de muerte a nivel mundial.

• En el año 2020, se registraron aproximadamente 7 millones de muertes por enfermedades cerebrovasculares, con una distribución casi equitativa entre infartos isquémicos y hemorragias intracerebrales.

Casos en Perú

• En Perú, se reportaron 10,570 casos de accidente cerebrovascular (ACB) en 2017 y aumentaron a 12,000 en 2018. A pesar del aumento en casos, la mortalidad ha mostrado una ligera reducción desde el año 2005 hasta el presente.

• Arequipa actúa como centro de referencia para otras regiones debido a su capacidad para manejar casos complicados, lo que puede influir en las tasas de mortalidad observadas localmente.

Etiologías Principales del Accidente Cerebrovascular

Clasificación

• Las dos etiologías más comunes son la enfermedad aterotrombótica y la cardioembólica; estas representan gran parte de los pacientes con ACB. La aterotrombosis generalmente resulta de una aterosclerosis que puede romperse y causar isquemia cerebral.

• La enfermedad cardioembólica está asociada con condiciones como fibrilación auricular o endocarditis que generan trombos principalmente en la aurícula izquierda antes de viajar al cerebro causando isquemia.

Otras Causas

• Menos comúnmente, los ACB pueden ser provocados por hipoperfusión bilateral o estados de hipercoagulabilidad relacionados con condiciones como drepanocitosis o síndrome antifosfolipídico. Estas condiciones también pueden llevar a isquemias cerebrales significativas.

Hemorragias Cerebrales

Tipos y Causas

• Las hemorragias intraparenquimatosas son causadas frecuentemente por hipertensión arterial; también pueden ocurrir debido a traumatismos o uso inadecuado de anticoagulantes. Las hemorragias subaracnoideas suelen ser resultado de rupturas aneurismáticas exacerbadas por factores como tabaquismo e hipertensión arterial.

• La trombosis del seno venoso cerebral es otra forma importante relacionada con estados hipercoagulables durante situaciones como postparto o cáncer. Esto resalta la diversidad etiológica dentro del espectro hemorrágico cerebral.

Diagnóstico Clínico

Anamnesis

• Es crucial identificar el primer signo o síntoma presentado por el paciente para determinar qué área cerebral podría estar afectada; esto orienta hacia un diagnóstico más preciso sobre el tipo específico de ACB presente (isquémico vs hemorrágico).

Evaluación Inicial

• Los síntomas asociados deben ser evaluados cuidadosamente: fiebre intensa puede indicar un componente hemorrágico; palpitaciones sugieren fibrilación auricular asociada a un ACB isquémico cardioembólico; cambios posturales podrían señalar isquemias relacionadas con lesiones cervicales previas u otros traumas relevantes.(510)[(610)]

Examen Físico y Escalas Diagnósticas

Aplicación del Score FAST

• El score FAST (Face, Arm, Speech and Time) es fundamental para evaluar rápidamente signos clínicos indicativos: asimetría facial al sonreír indica posible ACB; incapacidad para levantar ambos brazos sugiere debilidad unilateral; dificultad al hablar refuerza sospecha diagnóstica.(717)[(750)]

Escala NIS

• La escala NIS se utiliza tras confirmar un diagnóstico sospechoso; permite estadificar severidad clínica e informar pronóstico basado en puntajes obtenidos tras evaluación inicial.(856)[(914)]

Manifestaciones Clínicas del Accidente Cerebrovascular Isquémico

Síntomas Dependientes del Área Afectada

• Los síntomas varían según la región afectada: daño en arteria cerebral media puede resultar en hemiparesia contralateral; afectaciones específicas pueden incluir disartria o afasia si se compromete el hemisferio dominante.(1047)[(1092)]

Progresión Sintomática

• Es importante notar que algunos déficits no alcanzan su máxima expresión inmediatamente después del evento isquémico; progresiones lentas sugieren etiología aterotrombótica frente a presentaciones rápidas típicas en eventos cardioembólicos.(1164)[(1198)]

Pruebas Diagnósticas Recomendadas

Laboratorio Inicial

• En contexto agudo se recomienda solicitar glucosa, hemograma y perfil coagulación para evaluar posibles causas subyacentes antes iniciar tratamiento definitivo.(1383)[(1430)]

Imágenes Diagnósticas

• TAC craneal sin contraste es esencial inicialmente para descartar hemorragia antes considerar tratamiento fibrinolítico; resonancia magnética es preferida posteriormente para confirmar infarto isquémico cuando sea necesario realizar estudios adicionales.(1466)[(1502)]

Este formato proporciona una estructura clara y accesible para estudiar los conceptos clave discutidos sobre accidentes cerebrovasculares basándose directamente en las transcripciones proporcionadas.

Manejo de la Presión Arterial en ACB Isquémico

Indicaciones para el tratamiento farmacológico

• La intervención farmacológica se realiza solo si la presión arterial es mayor a 220 o la presión arterial diastólica (PAT) supera 120.

• En un paciente con ACB isquémico y una presión sistólica de 200, no se debe administrar captopril sublingual para reducir rápidamente la presión.

Reducción de la presión arterial

• Se recomienda disminuir un 15% de la presión en las primeras 24 horas en casos de ACB isquémico.

• En hemorragia intracraneal, es crucial manejar cifras tensionales altas y mantener la cabecera elevada.

Soporte a pacientes con hemorragia subaracnoidea

• Es importante proporcionar medidas de soporte como reposo y sedación, ya que los pacientes pueden experimentar excitación que aumenta la presión intracraneana.

• Se debe asegurar analgesia adecuada y evitar que el paciente puje para mantener estabilidad hemodinámica.

Manejo del Vasoespasmo y Compromiso Respiratorio

Vigilancia en pacientes con vasoespasmo

• La hipertensión inducida debe ser manejada cuidadosamente; el uso de nimodipino ha mostrado eficacia limitada según evidencia actual.

• Es fundamental vigilar vía aérea, respiración y oxigenación, especialmente en pacientes con compromiso de conciencia.

Intubación y manejo avanzado

• Para un paciente con ACB isquémico y Glasgow de 8, se aconseja intubación inmediata debido al riesgo elevado de paro respiratorio.

• Mantener saturaciones entre 94% y 98%; si el paciente presenta saturación por debajo del umbral recomendado, se debe administrar oxígeno suplementario.

Uso del Oxígeno Hiperbárico

Indicaciones específicas

• El oxígeno hiperbárico solo está indicado en casos donde el ACB isquémico sea causado por embolismo aéreo, como en buzos ascendiendo rápidamente a superficie.

• Actualmente, solo hay un centro autorizado para su uso en Arequipa debido a su relevancia local ante situaciones específicas como esta.

Posición del Paciente y Edema Cerebral

Consideraciones sobre posición

• No hay consenso claro sobre los beneficios de mantener la cabeza a 0 grados; sin embargo, elevarla a 30 grados puede ser útil ante sospecha de edema cerebral asociado a ACB.

• Aunque comúnmente se eleva la cabecera en todos los pacientes con ACB, no hay suficiente evidencia que respalde esta práctica como mejora pronóstica significativa.

Manejo inicial tras infarto cerebral

• La hipertensión puede ser protectora durante las primeras horas post-infarto; sin embargo, presiones superiores a 220/120 deben ser tratadas adecuadamente para evitar complicaciones adicionales como sangrado durante trombolisis.

Tratamiento Farmacológico Inicial

Estrategias para controlar hipertensión

• Se recomienda una reducción controlada del 15% durante las primeras horas post-infarto; esto es crítico antes de considerar tratamientos como trombolisis debido al riesgo elevado asociado al sangrado si no se controla adecuadamente.

• Idealmente mantener presiones menores a 180/105 mmHg durante las primeras 24 horas después del evento cerebrovascular.

Medicamentos recomendados

• Betalol es el fármaco preferido para bajar la presión arterial; administrado intravenosamente entre dosis iniciales hasta alcanzar objetivos terapéuticos.

• Si no está disponible betalol, nicardipino es una alternativa viable; también existe clevidipino como opción adicional.

Importancia del Control Térmico

Efectos adversos asociados

• Temperaturas superiores a 38ºC son perjudiciales para el cerebro; identificar fuentes febril es esencial dado que fiebre sin foco puede indicar conversión hemorrágica.

• Actualmente no se recomienda hipotermia sistemática ni localizada tras eventos cerebrovasculares agudos.

Control Glicémico Post-Acidente Cerebrovascular

Recomendaciones sobre glucosa

• Mantener niveles glicémicos entre 140 mg/dL y 180 mg/dL es ideal; hipoglicemia (glucosa <60 mg/dL) requiere corrección inmediata mientras que hiperglicemia persistente incrementa riesgos complicativos.

• Un control estricto no está recomendado salvo situaciones críticas donde intervenciones rápidas sean necesarias.

Terapia Específica: Trombolisis

Ventana temporal crítica

• El beneficio terapéutico depende del tiempo transcurrido desde el inicio del evento; idealmente dentro de las primeras tres horas aunque puede extenderse hasta cuatro horas y media bajo ciertas condiciones clínicas.

• Dosis estándar recomendada es de 0.9 mg/kg, administrándose un bolo inicial seguido por infusión continua durante una hora.

Criterios excluyentes

• Existen criterios absolutos e relativos que contraindican trombolisis incluyendo sangrado activo o coagulopatías significativas entre otros factores clínicos relevantes.

Tratamiento de Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos

Criterios para Trombectomía

• La trombectomía se puede realizar entre 0 y 6 horas si se cumplen cinco criterios específicos.

• Entre 6 y 16 horas, solo se recomienda en pacientes con lesiones de grandes vasos en la circulación anterior.

Tratamiento Antiplaquetario

• Se aconseja administrar aspirina entre las 24 a 48 horas después del evento isquémico, a una dosis de 160 a 300 mg.

• En pacientes que no pueden recibir trombólisis ni trombectomía, iniciar aspirina dentro de las primeras 24 horas es crucial.

Terapia Doble Antiplaquetaria

• Para pacientes sin trombólisis previa, se indica terapia doble con aspirina y un inhibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) por 21 días.

• Pacientes que han recibido trombólisis deben esperar 24 horas antes de iniciar aspirina.

Uso de Anticoagulantes

• La anticoagulación urgente no está bien establecida para estenosis severa de la arteria carótida interna.

• Los anticoagulantes son indicados principalmente en casos de trombosis del seno venoso.

Intervenciones Quirúrgicas

• La endarterectomía carotídea puede disminuir el riesgo de accidentes cerebrovasculares en ciertos pacientes.

• La hemicraniectomía puede mejorar la supervivencia en casos severos con edema cerebral grave.

Consecuencias Clínicas Post-Isquemia

• Es fundamental evaluar el reflejo nauseoso para prevenir complicaciones como la disfagia y la neumonía por aspiración.

• El uso de clorexidina oral puede ayudar a reducir la carga bacteriana y evitar neumonías intrahospitalarias.

Nutrición y Rehabilitación

• La dieta enteral debe iniciarse dentro de los primeros siete días; si no hay recuperación del reflejo nauseoso tras dos semanas, considerar gastrostomía.

• Se recomienda rehabilitación temprana dentro de las primeras 24 horas post-evento isquémico.

Manejo del Edema Cerebral

• En caso de edema cerebral, utilizar terapia osmótica con manitol o soluciones hipertónicas como cloruro sódico al 3%.

Prevención Secundaria Tras Infarto

• Controlar presión arterial y niveles LDL; uso recomendado de estatinas alta intensidad para pacientes menores de 75 años sin contraindicaciones.