Hipersensibilidade Tipo II - Mediada por anticorpo

Retorno após as férias

Visão geral da seção: Nesta seção, o palestrante menciona que está retornando após um período de férias e explica que ficou ocupado com atividades universitárias. Ele promete retomar a gravação de vídeos para o canal.

Retorno às gravações

• O palestrante se apresenta como Roni Brito e menciona que está gravando aulas de imunologia para ajudar estudantes.

• Ele comenta sobre os vídeos anteriores e anuncia que a aula atual será sobre hipersensibilidade do tipo 2, mediada por anticorpos.

• O palestrante explica que não aparece no vídeo durante as aulas para não atrapalhar os slides e enfatiza a importância do conteúdo.

Reações de Hipersensibilidade

Visão geral da seção: Nesta seção, o palestrante introduz o conceito de hipersensibilidade e explica que é uma resposta imunológica exagerada contra antígenos inofensivos.

O que é hipersensibilidade?

• O palestrante define hipersensibilidade como uma reação exagerada do sistema imunológico contra antígenos inofensivos.

• Ele destaca que nas reações de hipersensibilidade tipo 2 não há um antígeno patológico causador do problema, mas sim uma resposta exacerbada ao próprio antígeno ou aos micro-organismos comuns.

• O palestrante menciona exemplos de antígenos inofensivos que podem desencadear reações de hipersensibilidade, como o pólen e as bactérias comensais do intestino.

Reações de Hipersensibilidade Autoimune

Visão geral da seção: Nesta seção, o palestrante aborda as doenças autoimunes e explica como ocorre a resposta imunológica contra antígenos próprios.

Doenças autoimunes

• O palestrante menciona que em algumas situações, o sistema imunológico pode desenvolver uma resposta imunológica contra os próprios antígenos, resultando em doenças autoimunes.

• Ele destaca que é difícil eliminar os antígenos próprios do organismo e explica que a resposta imunológica exagerada ocorre quando há uma falha no controle adequado do sistema imunológico.

Causas das Reações de Hipersensibilidade

Visão geral da seção: Nesta seção, o palestrante discute as causas das reações de hipersensibilidade, incluindo antígenos ambientais e micro-organismos persistentes.

Causas das reações de hipersensibilidade

• O palestrante menciona que as reações de hipersensibilidade podem ser desencadeadas por antígenos ambientais, como poeira e ácaros.

• Ele também destaca que micro-organismos persistentes podem causar respostas imunes exageradas, levando a doenças, como a tuberculose.

Respostas Imunes e Hipersensibilidades

Visão Geral da Seção: Nesta seção, discutimos as respostas imunes e as hipersensibilidades. As respostas imunes são difíceis de serem eliminadas, pois são auto-antígenos dos comensais. As hipersensibilidades são classificadas em diferentes tipos.

Tipos de Hipersensibilidade

• Existem diferentes tipos de hipersensibilidade:

• Tipo 1: Hipersensibilidade Imediata ou Alergia, mediada por IgE.

• Tipo 2: Hipersensibilidade Mediada por Anticorpos contra antígenos da superfície celular e matriz extracelular.

• Tipo 3: Hipersensibilidade Mediada por Imunocomplexos.

• Tipo 4: Hipersensibilidade Mediada por Linfócitos T.

Mecanismos de Lesão nas Hipersensibilidades

• Os mecanismos de lesão variam para cada tipo de hipersensibilidade:

• Tipo 1: Ativação de mastócitos pela IgE, resultando na liberação de mediadores alérgicos.

• Tipo 2: Opsonização e fagocitose celular ou ativação de leucócitos pelos anticorpos.

• Tipo 3: Formação de imunocomplexos que podem causar inflamação quando depositados em tecidos específicos.

• Tipo 4: Inflamação e formação de granulomas.

Importância do Conhecimento Prévio

• É importante ter conhecimento prévio sobre imunologia para entender as aulas de hipersensibilidade.

• Recomenda-se assistir às aulas básicas antes de abordar as aulas mais clínicas, como alergia e imunidades das mucosas.

Hipersensibilidade do Tipo 2 - Mecanismo de Lesão

• A hipersensibilidade do tipo 2 é causada por anticorpos contra antígenos dos tecidos.

• Os anticorpos se ligam aos antígenos em células próprias ou na matriz extracelular.

• A região FC dos anticorpos se liga aos receptores presentes nos neutrófilos e macrófagos.

• Essa ligação desencadeia a liberação de enzimas lisossomais, resultando em danos teciduais.

Conclusão

Fenômeno de Opsonização e Fagocitose

Visão geral da seção: Nesta seção, é discutido o fenômeno de opsonização e fagocitose, que envolve a ligação de anticorpos às células-alvo e a subsequente fagocitose por neutrófilos.

Opsonização

• A opsonização ocorre quando autoanticorpos se ligam a regiões específicas das células-alvo, como as hemácias.

• Neutrófilos são atraídos para a região onde os anticorpos estão ligados através do receptor FC.

• A fagocitose das células-alvo pelos neutrófilos resulta na diminuição da quantidade dessas células na corrente sanguínea.

Sistema Complemento

• O sistema complemento também pode estar envolvido na opsonização, especialmente através da via clássica.

• A ativação do sistema complemento leva à formação do complexo de ataque à membrana (MAC), que causa a destruição das células-alvo.

Inflamação Mediada pelo Complemento e Receptor FC

Visão geral da seção: Nesta seção, é abordada a inflamação mediada pelo complemento e receptor FC, que envolve a ligação de autoanticorpos aos tecidos normais e desencadeia uma resposta inflamatória sem lesão tecidual significativa.

• Autoanticorpos podem se ligar aos tecidos normais do corpo.

• Neutrófilos são recrutados para o local onde os autoanticorpos estão presentes.

• Os neutrófilos liberam seu conteúdo, causando inflamação no leito capilar.

• Proteínas do sistema complemento também podem estar envolvidas na ativação da via clássica e na indução da inflamação.

Respostas Fisiológicas Anormais sem Lesão Tecidual

Visão geral da seção: Nesta seção, são discutidas as respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual significativa, nas quais os autoanticorpos se ligam a receptores celulares normais e podem alterar suas funções.

• Autoanticorpos podem se ligar a receptores celulares normais.

• Essa ligação pode resultar em doenças sem inflamação ou dano tecidual significativo.

• Exemplos dessas doenças incluem síndrome de Goodpasture e síndrome de Klippel-Feil.

Respostas Fisiológicas Anormais sem Lesão Tecidual - Mecanismo

Visão geral da seção: Nesta seção, é explicado o mecanismo das respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual significativa.

• Autoanticorpos podem se ligar a receptores celulares normais.

• Essa ligação pode alterar as funções dos receptores e causar doenças sem inflamação ou dano tecidual.

• Um exemplo é a formação de autoanticorpos contra a acetilcolina nos músculos esqueléticos, levando à contração muscular anormal.

Autoanticorpos e Miastenia Grave

Visão geral da seção: Nesta seção, discute-se a relação entre autoanticorpos e a doença miastenia grave.

Autoanticorpos e Receptores de Acetilcolina

• Autoanticorpos podem se ligar aos receptores de acetilcolina.

• Na miastenia grave, a presença desses autoanticorpos interfere na ligação da acetilcolina ao receptor.

• Isso resulta na falta de contração muscular, levando a fadiga muscular, perda de força, visão dupla, dificuldade para falar, mastigar e engolir.

Doença de Graves e Hipertireoidismo

• Na doença de Graves (hipertireoidismo), os autoanticorpos se ligam aos receptores do hormônio tireoestimulante (TSH).

• Essa ligação constante estimula a produção excessiva de hormônios tireoidianos.

• Os sintomas incluem aumento da glândula tireoide, olhos salientes, alterações no ciclo menstrual, ansiedade e batimentos cardíacos rápidos ou irregulares.

Outras Doenças Causadas por Autoanticorpos

Visão geral da seção: Nesta seção, são apresentados exemplos de outras doenças causadas por autoanticorpos.

Púrpura Trombocitopênica Autoimune

• Antígeno alvo: proteínas da membrana das plaquetas.

• Mecanismo da doença: utilização e fagocitose das plaquetas.

• Manifestações clínicas: sangramentos constantes.

Penfigoide Bolhoso

• Antígeno alvo: proteínas nas junções intercelulares das células epidérmicas.

• Mecanismo da doença: ativação de proteases mediada por anticorpos e ruptura das adesões intercelulares.

• Manifestações clínicas: aparecimento de bolhas na pele.

Febre Reumática Aguda

• Antígeno alvo: antígenos da parede celular do Streptococcus.

• Mecanismo da doença: reação cruzada dos anticorpos contra antígenos do miocárdio.

• Manifestações clínicas: miocardite e artrite.

Diabetes Tipo 2

• Antígeno alvo: receptores de insulina.

• Mecanismo da doença: inibição da ligação da insulina aos receptores.

• Desenvolvimento do diabetes melito.

Recapitulação

Visão geral da seção: Nesta seção, é feita uma recapitulação dos principais pontos abordados sobre a hipersensibilidade do tipo 2.

Principais Mecanismos

• Customização e fagocitose.

• Inflamação mediada pelo complemento e receptor FC.

• Respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual.