Hemostasia Primaria Coagulación ¡Fácil Explicación! - Mentes Médicas

¿Qué es la hemostasia primaria?

Introducción a la Hemostasia Primaria

• Juliana París presenta el tema de la hemostasia primaria y secundaria, así como sus componentes y funciones.

• Se menciona que se explicará un esquema que resume los conceptos clave sobre la hemostasia primaria.

Importancia del Video

• La presentadora solicita a los espectadores compartir el video y dejar comentarios para aumentar su visibilidad y ayudar en el aprendizaje de otros estudiantes.

Definición y Proceso de la Hemostasia Primaria

Concepto Básico

• La hemostasia es un conjunto de procesos fisiológicos que detienen el sangrado tras una lesión vascular.

Activación Inicial

• Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, se activa un espasmo vascular (vasoconstricción) para reducir el flujo sanguíneo.

Formación del Tapón Hemostático Primario

• Las plaquetas se adhieren al sitio lesionado formando un tapón hemostático primario, lo cual resulta en un coágulo inestable.

Hemostasia Secundaria

Activación de Factores de Coagulación

• En la hemostasia secundaria, además de las plaquetas, se activan factores de coagulación que transforman el fibrinógeno en fibrina, estabilizando el coágulo.

Fibrinolisis

• La fibrinolisis es el proceso mediante el cual se destruye la fibrina para disolver el coágulo cuando ya no es necesario.

Componentes Clave de la Hemostasia Primaria

Endotelio y Plaquetas

• Los componentes principales son el endotelio (revestimiento interno del vaso sanguíneo) y las plaquetas (células sanguíneas derivadas de megacariocitos).

Funciones del Endotelio

• El endotelio tiene funciones antitrombóticas y pro-trombóticas; regula la formación del coágulo según sea necesario tras una lesión.

Balance Fisiológico

• Es crucial mantener un balance entre las funciones pro-trombóticas (activadas por lesiones) y antitrombóticas (que previenen trombosis).

Disfunción Endotelial

Causas Comunes

• La disfunción endotelial puede ser causada por hipertensión arterial, tabaquismo o diabetes, lo que lleva a una mayor actividad trombótica.

Sustancias Secretadas por el Endotelio

• El endotelio secreta óxido nítrico y prostaglandinas como vasodilatadores con función antiplaquetaria para evitar adherencia excesiva.

Actividad Anticoagulante y Coagulación

Mecanismos de la Actividad Anticoagulante

• La actividad anticoagulante es realizada por el sulfato de heparina, que actúa sobre la antitrombina III y la proteína C.

• El activador del plasminógeno (TPA y UPA) también juega un papel crucial en la actividad fibrinolítica.

Sustancias Pro-trombóticas

• Las sustancias pro-trombóticas incluyen el factor de von Willebrand y el colágeno endotelial, que promueven la activación plaquetaria.

• Los factores tisulares como el factor VIII son esenciales para la coagulación, mientras que los inhibidores del activador del plasminógeno contribuyen a la actividad antifibrinolítica.

Funciones de las Plaquetas

• Las plaquetas se activan al detectar lesiones en el endotelio vascular, formando un tapón para evitar hemorragias.

• Participan en la hemostasia primaria mediante adhesión, activación y agregación; además, secretan sustancias que estimulan la coagulación y reparan tejidos dañados.

Esquema de Hemostasia Primaria

• La vasoconstricción inicial es mediada por endotelina y serotonina tras una lesión vascular, lo que reduce el flujo sanguíneo.

• Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto mediante glicoproteínas específicas (1a, 2a, 4 y 6). También se unen al factor de von Willebrand a través de glicoproteínas 1b, 5 y 9.

Activación Plaquetaria

• La activación plaquetaria ocurre cuando las plaquetas detectan trombina o ADP; esto activa moléculas efectoras dentro de ellas.

• Los fármacos antiagregantes bloquean receptores específicos (como P2Y12), impidiendo así la agregación plaquetaria al no permitir que se exponga glicoproteína esencial para unir fibrinógeno.

Cambios Estructurales en Plaquetas

• Tras ser activadas, las plaquetas cambian su forma discoide a esférica e incrementan su superficie expresando glicoproteína IIb/IIIa para facilitar unión con fibrinógeno.

• La fosfolipasa A2 activa liberando ácido araquidónico produce prostaglandinas importantes para estimular secreciones granulares y promover agregaciones adicionales entre plaquetas.

¿Cuál es la importancia de los antiagregantes en farmacología?

Funciones de la Aspirina y Agregación Plaquetaria

• La aspirina, también conocida como ácido acetilsalicílico, actúa como un potente antiagregante al inhibir la formación de trombos, evitando así su desarrollo y activación.

• En el proceso de agregación plaquetaria, las plaquetas se unen al fibrinógeno mediante una proteína clave, lo que permite que múltiples plaquetas se agrupen.

• La agregación comienza con la liberación de sustancias desde los gránulos de las plaquetas, donde el calcio juega un papel crucial en este proceso.

• Los gránulos densos sintetizan ATP, fosfato y serotonina; mientras que los gránulos alfa secretan fibrinógeno y otros factores importantes para la coagulación.

• El factor plaquetario 4 es esencial ya que se une a varias proteínas y tiene un rol significativo en la síntesis de enzimas líticas dentro de los lisosomas.

Formación del Tapón Hemostático Primario

• La unión masiva de plaquetas forma un tapón hemostático primario, crucial para detener el sangrado inicial tras una lesión vascular.

• Este tapón activa posteriormente la hemostasia secundaria a través de una cascada de coagulación que refuerza el sellado del vaso dañado.

Fármacos Antagonistas

• Existen fármacos específicos que actúan como antagonistas en este proceso químico, impidiendo la unión del trombógeno y limitando así la agregación plaquetaria.