Clase 16 Fisiología Cardíaca 1 - Contracción-excitación y Potencial de acción (IG:@doctor.paiva)

Introducción a la Fisiología Cardíaca

Presentación de la Clase

• Bienvenida a la décima sexta clase de fisiología en el canal Medizi, presentada por Eduardo Paiva.

• Temas a tratar: generalidades del músculo cardíaco, anatomía fisiológica, potencial de acción, período refractario y acoplamiento excitación-contracción.

Anatomía y Función del Corazón

• El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, responsable de bombear sangre rica en oxígeno y nutrientes.

• Composición del corazón: cuatro cámaras (aurículas y ventrículos derecho e izquierdo), funcionando como dos bombas separadas.

• La sangre desoxigenada llega al ventrículo derecho y se transporta a los pulmones para oxigenarse mediante las arterias pulmonares.

Proceso de Oxigenación

• La sangre regresa al corazón oxigenada a través de las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda.

• Contracción ventricular expulsa sangre hacia todos los tejidos por medio de la arteria aorta.

Características del Músculo Cardíaco

Estructura Histológica

• El músculo cardíaco tiene disposición histológica similar al músculo esquelético pero con diferencias funcionales significativas.

• Funciona como un sincitio gracias a uniones comunicantes que permiten difusión libre de iones entre células musculares.

Sistema Cardiolector

• El nódulo sinusal actúa como marcapasos natural, enviando impulsos eléctricos que provocan contracciones coordinadas en el músculo cardíaco.

Ciclo Cardiaco: Diástole y Sístole

Fenómenos de Contracción y Relajación

• Diferenciación entre diástole (relajación muscular y llenado ventricular) y sístole (contracción muscular y eyección ventricular).

Importancia de la Perfusión Sanguínea

• La perfusión sanguínea es crucial para órganos diana como el corazón, riñón y cerebro para mantener homeostasis.

División Funcional del Corazón

Separación Auricular y Ventricular

Fisiología del Potencial de Acción Cardíaco

Fases del Potencial de Acción

• La fase 0 se caracteriza por la despolarización, donde hay una rápida entrada de sodio a la célula, elevando el voltaje intracelular de -85 mV a +20 mV.

• En la fase 1, ocurre la inactivación de los canales de sodio y una salida rápida y breve de potasio, conocida como repolarización rápida inicial. Esto es seguido por una entrada de cloruro que contribuye a la bajada brusca en la meseta.

• La fase 2 implica la apertura de canales lentos de calcio y sodio, prolongando así la meseta. En contraste, en la fase 3 se cierran estos canales y se abren los canales de potasio, permitiendo que el potencial regrese al estado de reposo (fase 4).

• Se menciona que el potencial de acción del músculo cardíaco es aproximadamente 15 veces más prolongado que el del músculo esquelético debido a las características únicas en las fases mencionadas.

• Dos fenómenos clave producen el potencial prolongado: los canales lentos permiten una mayor duración en la meseta y disminuyen cinco veces la permeabilidad al potasio tras la despolarización.

Velocidad y Períodos Refractarios

• La velocidad de conducción del potencial de acción varía entre fibras auriculares (0.3 a 0.5 m/s), ventriculares (también similar), y fibras de Purkinje (aproximadamente 4 m/s).

• El período refractario absoluto es cuando no puede haber un nuevo potencial debido a que los canales están abiertos o inactivados; mientras que el relativo permite un nuevo potencial si hay un estímulo suficientemente fuerte.

• El tiempo para el período refractario absoluto ventricular es entre 0.25 a 0.30 segundos, comparado con solo 0.15 segundos para el auricular; el relativo dura alrededor de 0.05 segundos.

Extrasístoles y Estructura Histológica

• Se discute cómo un estímulo potente puede causar excitación durante un período refractario relativo, resultando en extrasístoles tempranas.

• Antes del acoplamiento excitación contracción, se revisa brevemente la histología del músculo cardíaco, destacando similitudes con el músculo esquelético e incluyendo componentes como mitocondrias y retículo sarcoplásmico especializado.

Mecanismo Molecular

• Las miofibrillas están compuestas por arcos formados entre líneas Z; estas estructuras son esenciales para entender cómo ocurre la contracción muscular mediante proteínas como actina y miosina.

• Durante la contracción, las cabezas de miosina se unen al punto activo en actina gracias a cambios inducidos por calcio; esto inicia el proceso contráctil fundamental para función cardíaca efectiva.

Acoplamiento Excitación Contracción

• El acoplamiento excitación contracción describe cómo un potencial eléctrico desencadena liberaciones locales de calcio desde los túbulos T hacia las miofibrillas para facilitar contracciones musculares efectivas.

Fisiología del Músculo: Contracción y Relajación

Mecanismo de Contracción Muscular

• La contracción de las miofibrillas se inicia con un potencial de acción que atraviesa la membrana celular y los túbulos, provocando la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje.

• El potencial de acción permite la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico al citosol, donde se une a la troponina, facilitando así el proceso contráctil.

• El calcio se une a la troponina C, lo que expone los sitios activos para que las cabezas de miosina se unan, iniciando el ciclo de contracción mediante la hidrólisis del ATP.

• La cabeza de miosina realiza un golpe activo tras hidrolizar ATP en ADP y P, causando que el sarcómero se contraiga y acorte su longitud.

• Durante la relajación muscular, el calcio es recaptado por el retículo sarcoplásmico a través de bombas específicas, permitiendo que los sitios activos sean cubiertos nuevamente.

Regulación del Calcio Intracelular

• Los receptores adrenérgicos beta 1 son estimulados por catecolaminas como la adrenalina, aumentando así la entrada de calcio al citosol mediante un mecanismo dependiente del AMP cíclico.

• Fármacos como los glucósidos cardíacos incrementan el calcio intracelular inhibiendo la bomba sodio-potasio; esto provoca una acumulación mayor de sodio intracelular y reduce el intercambio con el calcio.

• Este aumento en las concentraciones intraceulares de calcio resulta en una mayor fuerza contráctil del músculo cardíaco. Estos efectos son utilizados en tratamientos para diversas condiciones cardíacas.

Conclusión