Fisiología Renal - ADH (Hormona antidiurética) y Sed (IG:@doctor.paiva)
Introducción a la fisiología renal
Resumen de la sección: En esta sección introductoria, el profesor Eduardo Paiva da la bienvenida a la clase de fisiología renal y menciona los temas que se abordarán en la lección, como la hormona antidiurética (ADH) y la sed. También invita a los espectadores a seguirlos en las redes sociales y suscribirse al canal.
Generalidades sobre ADH y sed
- La ADH es también conocida como hormona antidiurética o vasopresina.
- La ADH controla la osmolaridad de la orina y tiene un efecto importante en el sistema contracorriente para concentrarla.
- La sed está estrechamente relacionada con la balance hídrico y osmolaridad.
Síntesis de ADH y estímulos de liberación
Resumen de la sección: En esta sección, se explora cómo se sintetiza y libera la ADH, así como los estímulos que desencadenan su liberación.
Neuronas del hipotálamo y estimulación de liberación
- El hipotálamo contiene neuronas grandes llamadas núcleo supraóptico y paraventricular, que sintetizan y liberan ADH.
- Estas neuronas reciben estímulos tanto internos (como cambios en osmolaridad plasmática) como externos (como receptores del arco aórtico).
- Los cambios en osmolaridad plasmática activan los receptores del hipotálamo, lo que aumenta la producción y liberación de ADH.
Control de la osmolaridad y producción de orina
Resumen de la sección: En esta sección, se explora cómo la ADH controla la osmolaridad y producción de orina, así como los efectos del desequilibrio hídrico.
Regulación de la osmolaridad plasmática
- La falta de agua aumenta la osmolaridad plasmática, lo que estimula los receptores hipotalámicos y aumenta la síntesis y producción de ADH.
- El exceso de agua disminuye la osmolaridad plasmática, generando una orina diluida.
Liberación de ADH en el sistema nervioso central
Resumen de la sección: En esta sección, se explora cómo ocurre la liberación de ADH en el sistema nervioso central.
Neuronas del hipotálamo y conexión con hipófisis posterior
- El hipotálamo contiene neuronas grandes llamadas núcleo supraóptico y paraventricular, que sintetizan y liberan ADH.
- Estas neuronas están conectadas al órgano vasculoso terminal (OVLT) y al órgano subfornical (OSF), que detectan cambios en osmolaridad.
- Los receptores del OVLT y OSF responden rápidamente a los cambios en osmolaridad debido a su falta de barrera hematoencefálica.
Liberación de ADH en hipófisis posterior
Resumen de la sección: En esta sección, se explora cómo ocurre la liberación final de ADH en la hipófisis posterior.
Síntesis y almacenamiento de ADH
- El núcleo supraóptico y paraventricular sintetizan ADH, que se transporta y almacena en la hipófisis posterior.
- La liberación de ADH se activa cuando hay un aumento en la osmolaridad plasmática, lo que estimula los receptores del hipotálamo.
- La liberación de ADH almacenada ocurre mediante la activación de canales de calcio y exocitosis.
Estímulos para liberación de ADH
Resumen de la sección: En esta sección, se exploran los estímulos que desencadenan la liberación de ADH.
Receptores del arco aórtico y aurículas del corazón
- Los receptores del arco aórtico y las aurículas del corazón detectan cambios en el volumen y presión sanguínea.
- Estos estímulos son transmitidos al hipotálamo a través del núcleo del tracto solitario.
Producción y efectos de ADH
Resumen de la sección: En esta sección, se explora cómo la producción y liberación de ADH afecta el balance hídrico.
Producción y transporte de ADH
- La síntesis de ADH ocurre en el hipotálamo, específicamente en los núcleos supraóptico y paraventricular.
- La proteína transportadora llamada neurofisina ayuda a transportar y almacenar ADH en la hipófisis posterior.
Conclusiones
Resumen de la sección: En esta lección introductoria, se exploraron los conceptos básicos sobre la ADH y su relación con la sed y el balance hídrico. Se discutió cómo se sintetiza y libera la ADH en el sistema nervioso central, así como los estímulos que desencadenan su liberación. También se destacó la importancia de la ADH en el control de la osmolaridad y producción de orina.
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Estímulos para la liberación de ADH
Resumen de la sección: En esta sección se discuten los estímulos que desencadenan la liberación de la hormona antidiurética (ADH). Los principales estímulos incluyen la reducción de la presión arterial y del volumen sanguíneo, así como cambios en la osmolaridad plasmática.
Estímulos para la liberación de ADH
- La liberación de ADH es estimulada por receptores en la aurícula izquierda, vasos pulmonares, seno carotídeo y arco aórtico.
- La disminución del volumen sanguíneo y la presión arterial lleva a una hipoperfusión renal, lo que estimula la liberación de renina angiotensina y angiotensina 2.
- El aumento de la osmolaridad plasmática estimula los receptores en las células más receptoras, lo que desencadena la producción y liberación de ADH.
- Por el contrario, una disminución en la osmolaridad inhibe la producción y liberación de ADH.
Estímulos y efectos de ADH
Resumen de la sección: En esta sección se exploran los diferentes estímulos que afectan tanto a la producción como a la liberación de ADH. También se analizan los efectos principales de esta hormona.
Estímulos para producir o inhibir ADH
- El principal estímulo para producir y liberar ADH es el aumento o disminución de la osmolaridad plasmática.
- Otros estímulos que pueden aumentar la producción y liberación de ADH incluyen la hipoxia, náuseas, ciertos fármacos como la morfina y la nicotina, y algunas sustancias como el alcohol.
- Por otro lado, una disminución en la osmolaridad plasmática, un aumento del volumen sanguíneo o de la presión arterial, así como ciertos fármacos como la clonidina y el haloperidol, pueden reducir la producción y liberación de ADH.
Efectos de ADH
- Los efectos principales de ADH incluyen el aumento de la reabsorción renal de agua y urea.
- También estimula el transporte de sodio, cloruro y potasio en los túbulos renales, lo que contribuye a concentrar aún más la orina.
- Además, ADH tiene efectos sobre los vasos sanguíneos, causando vasoconstricción periférica.
Acciones de ADH en los riñones
Resumen de la sección: En esta sección se analiza cómo actúa ADH en los túbulos distales y colectores de los riñones.
Acciones de ADH en los riñones
- En los túbulos renales, hay diferentes tipos de acuaporinas (proteínas transportadoras) reguladas por ADH.
- La unión entre ADH y sus receptores activa una cascada molecular que resulta en un aumento en la permeabilidad al agua en el túbulo contorneado distal y colector.
- Esto lleva a una mayor reabsorción de agua y concentración de la orina.
- ADH también estimula la síntesis de aquaporinas en el núcleo y el transporte de vesículas hacia la membrana apical, lo que aumenta aún más la permeabilidad al agua.
Vasoconstricción y estímulos para su producción
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre la vasoconstricción y los estímulos que la producen, como el aumento de la osmolaridad plasmática y la disminución de la presión arterial. También se menciona que el alcohol inhibe la producción de hormona del crecimiento (GH) y provoca deshidratación.
Estímulos para la producción de vasoconstricción
- La vasoconstricción es estimulada principalmente por el aumento de la osmolaridad plasmática y la disminución de la presión arterial.
- El alcohol inhibe directamente la producción de GH en el hipotálamo, lo cual afecta nuestra capacidad para absorber agua y nos lleva a orinar más.
- La sed es el deseo voluntario de beber líquido y está relacionada con el centro de liberación de ADH en el órgano subfornical.
- El centro de sed funciona a través de receptores osmorreceptores, los cuales también estimulan la producción de ADH.
Estímulos para sed y liberación de ADH
Resumen de la sección: En esta sección se explican los principales estímulos tanto para sed como para liberación de ADH. Se menciona que ambos comparten muchos estímulos, como el aumento en osmolaridad plasmática, disminución del volumen sanguíneo y disminución de presión arterial.
Estímulos para sed y liberación de ADH
- Los estímulos para sed y liberación de ADH son similares, incluyendo el aumento en osmolaridad plasmática, disminución del volumen sanguíneo y disminución de presión arterial.
- La sed también puede ser estimulada por la sequedad de boca, mientras que se inhibe con la distensión gástrica.
- La ingesta de agua no restablece inmediatamente la osmolaridad plasmática, ya que toma tiempo para regularse. Por lo tanto, al hidratarnos, calmará nuestra sed pero no significa que se haya restaurado completamente la osmolaridad plasmática.
- A medida que envejecemos, el centro de sed se vuelve menos sensible, lo cual puede llevar a una mayor tendencia a la deshidratación en las personas mayores.
Umbral para beber y relación entre ADH y sed
Resumen de la sección: En esta sección se habla sobre el umbral para beber y cómo está relacionado con la producción de ADH y la sensación de sed. También se menciona cómo pequeños cambios en la concentración plasmática de sodio pueden estimular o bloquear estos mecanismos.
Umbral para beber y relación entre ADH y sed
- El umbral para beber es muy bajo, tan solo 2 miliequivalentes por litro. Cuando este umbral es superado debido a un aumento en la concentración plasmática de sodio, se activa el mecanismo de sed.
- Cuando se bloquean los mecanismos de retroalimentación de ADH y sed, la concentración plasmática de sodio varía considerablemente.
- La ingesta de sal o sodio estimula directamente el centro de sed y la producción de ADH. Esto ayuda a regular la osmolaridad plasmática al reabsorber agua en los riñones.
Estimulación y regulación de ADH
Resumen de la sección: En esta sección se explica cómo funciona la estimulación y regulación de ADH en el cuerpo. Se menciona que el aumento en osmolaridad estimula la producción de ADH, mientras que la disminución del volumen sanguíneo y presión arterial también tienen un efecto.
Estimulación y regulación de ADH
- El aumento en osmolaridad estimula el centro supraóptico para liberar ADH, lo cual actúa en los riñones para aumentar la reabsorción de agua.
- La disminución del volumen sanguíneo y presión arterial también estimulan la producción de ADH a través del aparato juxtaglomerular renal.
- La angiotensina 2 también estimula tanto el centro de sed como la producción de ADH.
Estas son las principales secciones y puntos clave del transcripto proporcionado.
Regulación de la sed y la diuresis
Resumen de la sección: En esta sección se discute cómo la osmolaridad afecta la regulación de la sed y la diuresis. Se menciona que pequeñas variaciones en la osmolaridad pueden inhibir estos procesos, pero una disminución significativa en el volumen y presión estimulará fuertemente tanto la sed como la diuresis. Sin embargo, se requiere una mayor pérdida de volumen y presión para que estos procesos sean estimulados.
Estimulación de la sed y diuresis
- La disminución del volumen y presión estimula fuertemente tanto la sed como la diuresis.
- Pequeñas variaciones en la osmolaridad pueden inhibir los procesos de sed y diuresis.
- Se requiere una mayor pérdida de volumen y presión para que se estimule adecuadamente tanto la sed como la diuresis.