CLASE TEÓRICA 9 - TRASTORNOS HIDRODINÁMICOS Y HEMODINÁMICOS PARTE 3

Infarto y Shock: Conceptos Clave

Características del Infarto

• El infarto se define como la muerte celular de un fragmento de tejido, con diferentes tipos de necrosis dependiendo de la irrigación y el parénquima del órgano afectado.

• Ejemplo del infarto rojo hemorrágico en el pulmón, que tiene doble circulación; si la circulación bronquial está bien pero se obstruye la pulmonar, puede llevar a hemorragia.

• En caso contrario, si hay deficiencia en la circulación bronquial y se obstruye la pulmonar, resulta en un infarto rojo o hemorrágico con necrosis coagulativa.

Tipos de Infartos

• Los órganos con circulación terminal (como el bazo y riñón) presentan infartos blancos o anémicos al obstruirse arterias específicas.

• Se observan focos triangulares de infarto en estos órganos, caracterizados por su vértice hacia el vaso obstruido y base periférica.

Infarto Miocárdico

• En el corazón, un infarto blanco o isquémico muestra áreas blanquecinas donde se depositan trombosis; esto es crucial para los profesionales de salud.

• La necrosis es coagulativa; las fibras miocárdicas muertas son acidófilas y carecen casi completamente de núcleos.

Diagnóstico del Infarto

• Cambios morfológicos tras un infarto incluyen marcadores específicos como troponinas que indican daño miocárdico; no están presentes en condiciones normales.

• Es importante realizar estudios complementarios como ecocardiogramas además del electrocardiograma para evaluar daños cardíacos.

Shock: Definición y Causas

Concepto de Shock

• El shock es una incapacidad para perfundir adecuadamente los tejidos, acompañado por disminución del gasto cardíaco o volumen minuto.

Causas Comunes del Shock

• Puede ser causado por hemorragias graves, traumatismos, quemaduras e infartos entre otros. Se caracteriza por hipotensión sistémica debido a reducción del gasto cardíaco.

Efectos Fisiológicos del Shock

• La pérdida de plasma (por ejemplo, en quemaduras extensas), lleva a disminución de volemia y tensión arterial. Esto afecta negativamente el riego sanguíneo a los tejidos.

Mecanismos Compensatorios

• En fases iniciales del shock se activan mecanismos compensatorios como vasoconstricción para mantener presión arterial. Sin embargo, esto puede reducir flujo sanguíneo a órganos vitales.

Respuesta Hipóxica

• La hipoxia resultante puede inducir vasodilatación compensatoria para aumentar flujo sanguíneo hacia áreas hipóxicas. Aumenta también la permeabilidad capilar lo que podría resultar en más pérdida de plasma.

Understanding Shock and Its Effects on Organs

Types of Shock and Their Causes

• Discusses the implications of arterial injury or internal bleeding, particularly in cases like abdominal aneurysm rupture due to atherosclerosis, leading to significant blood loss within the peritoneal cavity.

• Explains cardiogenic shock resulting from heart pump failure, which affects organ blood flow; also mentions neurogenic shock seen in extreme cold exposure or poorly managed anesthesia causing peripheral vasodilation.

• Emphasizes the importance of understanding various shock phenomena as foundational knowledge for medical students, highlighting that each type will be explored in detail later.

Organ Damage Due to Shock

• Identifies primary organs affected by shock: lungs (adult respiratory distress syndrome), liver (centrilobular necrosis), and kidneys (acute tubular necrosis).

• Describes gastrointestinal effects such as hemorrhages and mucosal infarctions primarily in the small intestine, noting stress ulcers that are erosions rather than true ulcers since they do not penetrate muscular layers.

Pathological Observations

• Highlights differences between true ulcers and erosions in gastric tissue under pathological examination; emphasizes reduced irrigation observed in central nervous system tissues during different phases of shock.

• Provides a microscopic view of lung tissue affected by shock, showing alveoli filled with eosinophilic material and hyaline membranes indicative of adult respiratory distress syndrome.

Infarction Mechanisms

• Illustrates intestinal infarction limited to mucosa due to hypoxia rather than ischemia; discusses coagulopathic necrosis types observed microscopically.

• Notes renal changes during acute tubular necrosis characterized by marked cortical pallor contrasted with congested medullary areas, referred to as "shock kidney."

Coagulation Disorders Related to Shock

• Introduces disseminated intravascular coagulation (DIC), explaining its pathophysiology involving excessive clot formation throughout the body.

• Lists major causes of DIC including obstetric complications, severe infections, malignancies, and trauma; highlights how microthrombi formation leads to consumption of coagulation factors resulting in bleeding tendencies.

Clinical Implications

• Discusses systemic effects such as anemia due to red blood cell destruction within microthrombi; emphasizes clinical manifestations including hemorrhage and ischemic events leading to infarcts.